Les néovaisseaux choroïdiens idiopathiques du myope fort... et les autres
Figure 1. A. Angiographie à la fluorescéine d’un néovaisseau chez un patient myope fort, montrant une lésion (flèche bleue) jouxtant une zone d’atrophie, discrètement hyperfluorescente à 25 secondes. B. Puis nettement hyperfluorescente avec un phénomène de diffusion à 1,17 minute. C. En OCT, cette lésion néovasculaire correspond à une zone hyperréflective en bordure de la plage d’atrophie.
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Figure 6. Succès de la chirurgie du TM du myope fort et complication du TM chez le myope. A. TM associé à une petite MEM avec un bon résultat après vitrectomie et dissection de la limitante interne. B. Tamponnement par gaz (C2F6). C. Le risque des TM non traités chez le myope fort est le DR (flèches entre la neurorétine décollée et l’EP) par TM, de mauvais pronostic.
Figure 5. MEM associée à une macula bombée. A. On voit la MEM sur la coupe horizontale (flèche) et les plis rétiniens en coupe sous-jacents, mais pas sur la coupe verticale en bas. B. L’image infrarouge permet de voir les plis de la MEM. C. Les FS peuvent être un diagnostic différentiel de MEM : la limitante interne (flèche) hyperréflective se détache de la rétine interne hyporéflective, elle est courbe et régulière à la différence de la MEM.
Figure 4. Techniques récentes proposées dans la chirurgie maculaire des myopes forts. A. La technique du fovea sparing dans la chirurgie du FS limite les risques de survenue du TM postopératoire : la limitante interne, colorée en bleu, est disséquée au niveau de la macula mais un patch central de limitante est laissé en place. B. Dans les TM du myope, certains auteurs recommandent de recouvrir le trou avec un volet (flap) de limitante interne pour favoriser la fermeture du trou.
Figure 3. Exemple de chirurgie du FS. A. On note un staphylome postérieur extrêmement profond chez cette patiente. B. Le FS est associé à un décollement de la limitante interne (flèche) et à un DSR (astérisque). C. La limitante est largement disséquée. D. Les résultats anatomiques et visuels sont satisfaisants (VLMB en préopératoire et 3/10 en postopératoire).
Figure 2. Exemple de FS du myope fort associé à d’autres atteintes maculaires. A. FS associé à une MEM (flèche) qui « tire » sur les fibres optiques (astérisque), et à un pseudo-TM. B. FS compliqué d’un décollement fovéolaire (astérisque).
Figure 1. Schéma des forces expliquant l’apparition du FS du myope fort et diagnostic en OCT. A. Rigidification et traction antérieure de la surface de la rétine (flèche verte), attraction postérieure de la rétine externe (flèche rouge). B. L’épaississement rétinien et une hyporéflectivité des couches externes des éléments hyperréflectifs au niveau de l’épithélium pigmenté et les travées correspondant à l’étirement des cellules de Muller sont caractéristiques en OCT.
Sarcoïdose oculaire : les nouveaux critères diagnostiques
Figure 2. Angiographie rétinienne à la fluorescéine et tomographie rétinienne en cohérence optique : vasculite bilatérale diffuse compliquée d’un œdème maculaire cystoïde.
Choriorétinite placoïde postérieure : une présentation rare de la syphilis
Figure 4. Angiographie initiale. A. Angiographie à la fluorescéine temps précoce. B. Angiographie à la fluorescéine temps intermédiaire. C. Angiographie ICG temps tardif.
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Figure 2. A. Angiographie à la fluorescéine temps précoce : les lésions sont hypofluorescentes. B. Angiographie à la fluorescéine temps tardif : les lésions apparaissent isofluorescentes ; à noter l’hyperfluorescence par remplissage de la zone œdémateuse maculaire. C. Angiographie au vert d’indocyanine au temps précoce révélant des lésions hypofluorescentes ICG. D. Angiographie au vert d’indocyanine temps tardif : les lésions apparaissent toujours hypofluorescentes ICG. E et F. Clichés OCT-A de l’œil droit et de l’œil gauche objectivant des zones de diminution du flux choriocapillaire correspondant aux zones hypofluorescentes sur le cliché central d’ICG.
Figure 1. Imagerie multimodale au moment du diagnostic. A. Rétinophotographie ultra grand champ de l’œil droit et de l’œil gauche objectivant des plaques de couleur jaunâtre polycycliques. B. Clichés en autofluorescence en lumière bleue de l’œil droit et de l’œil gauche retrouvant des lésions hypoautofluorescentes à marges hyperautofluorescentes. C. Coupe OCT-B scan des 2 yeux mettant en évidence une disruption de la ligne ellipsoïde et de la zone d’interdigitation avec hyperréflectivités des couches externes de la rétine en regard. Il est noté la présence d’un espace hyporéflectif probablement œdémateux à l’œil gauche
Figure 3. Évolution de l’aspect des taches polycycliques de couleur jaunâtre à la rétinophotographie grand champ. A. À 1 semaine. B. À 2 semaines. C. À 3 semaines.
Figure 5. Comparaison entre 2 états d’hyperplasie épithéliale localisée dans un cas de sécheresse oculaire (cas de la figure 3) et dans un cas de kératocône fruste. La variabilité de distribution de la pachymétrie épithéliale est beaucoup plus importante dans le cas de sécheresse oculaire alors que la distribution de la pachymétrie totale est plus affectée dans le kératocône infraclinique.
Figure 3. Jeune patient âgé de 23 ans présentant une amétropie non compensée associée à une blépharite. A. Visualisation à l’examen biomicroscopique de débris à la base des cils. B. Topographie pachymétrique totale montrant une cornée d’épaisseur et de distribution normales. C. Topographie épithéliale mettant en évidence une hyperplasie de l’épithélium cornéen localisée en inférieur de l’apex. D. Topographie épithéliale avec échelle normalisée soulignant de manière plus évidente cette hyperplasie épithéliale.
Figure 2. A. Image de la cornée du patient avec une caméra infrarouge de l’OCT lors de l’acquisition des images.
B. Topographie pachymétrique épithéliale soulignant une hyperplasie en forme de croissant en inférieur de l’apex.
C. Topographie pachymétrique épithéliale avec échelle normalisée soulignant de manière plus évidente cette hyperplasie.
D. Corrélation de l’examen du BUT montrant une rupture du film lacrymal associée à quelques ponctuations de kératite ponctuée superficielle correspondant exactement à la zone d’hyperplasie de l’épithélium cornéen.
Figure 2. Kératite neutrophique persistante postcataracte avec régression de l’ulcération en 1 mois de traitement par Cacicol® (remerciements au Pr M. Labetoulle). A. Ulcération persistante à trois semaines de la chirurgie de la cataracte. B. Après 7 jours de traitement par Cacicol20®. C. Après 14 jours de traitement par cacicol20®. D. Après 1 mois de traitement par cacicol20®.
Un tableau atypique de drusen papillaires : un train peut en cacher un autre
Figure 2. Images hyporéflectives bilatérales kystiques au sein de la couche nucléaire interne, en inter-papillomaculaire à droite, et plus étendues à gauche.
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Figure 4. Angiographie à la fluorescéine au temps précoce montrant des lésions de choroïdite multifocale commençant à devenir hyperfluorescentes (flèche blanche) et une zone de diffusion de fluorescéine correspondant à la présence d’un néovaisseau choroïdien périfovéolaire (flèche bleue).
Figure 3. Photographie grand champ (Optos) du fond d’œil d’une patiente de 30 ans, montrant de multiples lésions choriorétiniennes jaunâtres en moyenne périphérie dans le cadre d’une choroïdite multifocale.
Figure 1. Schéma des forces expliquant l’apparition du FS du myope fort et diagnostic en OCT. A. Rigidification et traction antérieure de la surface de la rétine (flèche verte), attraction postérieure de la rétine externe (flèche rouge). B. L’épaississement rétinien et une hyporéflectivité des couches externes des éléments hyperréflectifs au niveau de l’épithélium pigmenté et les travées correspondant à l’étirement des cellules de Muller sont caractéristiques en OCT.
Figure 2. Exemple de FS du myope fort associé à d’autres atteintes maculaires. A. FS associé à une MEM (flèche) qui « tire » sur les fibres optiques (astérisque), et à un pseudo-TM. B. FS compliqué d’un décollement fovéolaire (astérisque).
Figure 3. Exemple de chirurgie du FS. A. On note un staphylome postérieur extrêmement profond chez cette patiente. B. Le FS est associé à un décollement de la limitante interne (flèche) et à un DSR (astérisque). C. La limitante est largement disséquée. D. Les résultats anatomiques et visuels sont satisfaisants (VLMB en préopératoire et 3/10 en postopératoire).
Figure 4. Techniques récentes proposées dans la chirurgie maculaire des myopes forts. A. La technique du fovea sparing dans la chirurgie du FS limite les risques de survenue du TM postopératoire : la limitante interne, colorée en bleu, est disséquée au niveau de la macula mais un patch central de limitante est laissé en place. B. Dans les TM du myope, certains auteurs recommandent de recouvrir le trou avec un volet (flap) de limitante interne pour favoriser la fermeture du trou.
Figure 5. MEM associée à une macula bombée. A. On voit la MEM sur la coupe horizontale (flèche) et les plis rétiniens en coupe sous-jacents, mais pas sur la coupe verticale en bas. B. L’image infrarouge permet de voir les plis de la MEM. C. Les FS peuvent être un diagnostic différentiel de MEM : la limitante interne (flèche) hyperréflective se détache de la rétine interne hyporéflective, elle est courbe et régulière à la différence de la MEM.
Figure 1. Schéma des forces expliquant l’apparition du FS du myope fort et diagnostic en OCT. A. Rigidification et traction antérieure de la surface de la rétine (flèche verte), attraction postérieure de la rétine externe (flèche rouge). B. L’épaississement rétinien et une hyporéflectivité des couches externes des éléments hyperréflectifs au niveau de l’épithélium pigmenté et les travées correspondant à l’étirement des cellules de Muller sont caractéristiques en OCT.
Figure 2. Exemple de FS du myope fort associé à d’autres atteintes maculaires. A. FS associé à une MEM (flèche) qui « tire » sur les fibres optiques (astérisque), et à un pseudo-TM. B. FS compliqué d’un décollement fovéolaire (astérisque).
Figure 3. Exemple de chirurgie du FS. A. On note un staphylome postérieur extrêmement profond chez cette patiente. B. Le FS est associé à un décollement de la limitante interne (flèche) et à un DSR (astérisque). C. La limitante est largement disséquée. D. Les résultats anatomiques et visuels sont satisfaisants (VLMB en préopératoire et 3/10 en postopératoire).
Figure 4. Techniques récentes proposées dans la chirurgie maculaire des myopes forts. A. La technique du fovea sparing dans la chirurgie du FS limite les risques de survenue du TM postopératoire : la limitante interne, colorée en bleu, est disséquée au niveau de la macula mais un patch central de limitante est laissé en place. B. Dans les TM du myope, certains auteurs recommandent de recouvrir le trou avec un volet (flap) de limitante interne pour favoriser la fermeture du trou.
Figure 6. Succès de la chirurgie du TM du myope fort et complication du TM chez le myope. A. TM associé à une petite MEM avec un bon résultat après vitrectomie et dissection de la limitante interne. B. Tamponnement par gaz (C2F6). C. Le risque des TM non traités chez le myope fort est le DR (flèches entre la neurorétine décollée et l’EP) par TM, de mauvais pronostic.
Figure 1. Schéma des forces expliquant l’apparition du FS du myope fort et diagnostic en OCT. A. Rigidification et traction antérieure de la surface de la rétine (flèche verte), attraction postérieure de la rétine externe (flèche rouge). B. L’épaississement rétinien et une hyporéflectivité des couches externes des éléments hyperréflectifs au niveau de l’épithélium pigmenté et les travées correspondant à l’étirement des cellules de Muller sont caractéristiques en OCT.
Figure 2. Exemple de FS du myope fort associé à d’autres atteintes maculaires. A. FS associé à une MEM (flèche) qui « tire » sur les fibres optiques (astérisque), et à un pseudo-TM. B. FS compliqué d’un décollement fovéolaire (astérisque).
Figure 3. Exemple de chirurgie du FS. A. On note un staphylome postérieur extrêmement profond chez cette patiente. B. Le FS est associé à un décollement de la limitante interne (flèche) et à un DSR (astérisque). C. La limitante est largement disséquée. D. Les résultats anatomiques et visuels sont satisfaisants (VLMB en préopératoire et 3/10 en postopératoire).
Figure 5. MEM associée à une macula bombée. A. On voit la MEM sur la coupe horizontale (flèche) et les plis rétiniens en coupe sous-jacents, mais pas sur la coupe verticale en bas. B. L’image infrarouge permet de voir les plis de la MEM. C. Les FS peuvent être un diagnostic différentiel de MEM : la limitante interne (flèche) hyperréflective se détache de la rétine interne hyporéflective, elle est courbe et régulière à la différence de la MEM.
Figure 6. Succès de la chirurgie du TM du myope fort et complication du TM chez le myope. A. TM associé à une petite MEM avec un bon résultat après vitrectomie et dissection de la limitante interne. B. Tamponnement par gaz (C2F6). C. Le risque des TM non traités chez le myope fort est le DR (flèches entre la neurorétine décollée et l’EP) par TM, de mauvais pronostic.
Figure 1. Schéma des forces expliquant l’apparition du FS du myope fort et diagnostic en OCT. A. Rigidification et traction antérieure de la surface de la rétine (flèche verte), attraction postérieure de la rétine externe (flèche rouge). B. L’épaississement rétinien et une hyporéflectivité des couches externes des éléments hyperréflectifs au niveau de l’épithélium pigmenté et les travées correspondant à l’étirement des cellules de Muller sont caractéristiques en OCT.
Figure 2. Exemple de FS du myope fort associé à d’autres atteintes maculaires. A. FS associé à une MEM (flèche) qui « tire » sur les fibres optiques (astérisque), et à un pseudo-TM. B. FS compliqué d’un décollement fovéolaire (astérisque).
Figure 4. Techniques récentes proposées dans la chirurgie maculaire des myopes forts. A. La technique du fovea sparing dans la chirurgie du FS limite les risques de survenue du TM postopératoire : la limitante interne, colorée en bleu, est disséquée au niveau de la macula mais un patch central de limitante est laissé en place. B. Dans les TM du myope, certains auteurs recommandent de recouvrir le trou avec un volet (flap) de limitante interne pour favoriser la fermeture du trou.
Figure 5. MEM associée à une macula bombée. A. On voit la MEM sur la coupe horizontale (flèche) et les plis rétiniens en coupe sous-jacents, mais pas sur la coupe verticale en bas. B. L’image infrarouge permet de voir les plis de la MEM. C. Les FS peuvent être un diagnostic différentiel de MEM : la limitante interne (flèche) hyperréflective se détache de la rétine interne hyporéflective, elle est courbe et régulière à la différence de la MEM.
Figure 6. Succès de la chirurgie du TM du myope fort et complication du TM chez le myope. A. TM associé à une petite MEM avec un bon résultat après vitrectomie et dissection de la limitante interne. B. Tamponnement par gaz (C2F6). C. Le risque des TM non traités chez le myope fort est le DR (flèches entre la neurorétine décollée et l’EP) par TM, de mauvais pronostic.
Figure 1. Schéma des forces expliquant l’apparition du FS du myope fort et diagnostic en OCT. A. Rigidification et traction antérieure de la surface de la rétine (flèche verte), attraction postérieure de la rétine externe (flèche rouge). B. L’épaississement rétinien et une hyporéflectivité des couches externes des éléments hyperréflectifs au niveau de l’épithélium pigmenté et les travées correspondant à l’étirement des cellules de Muller sont caractéristiques en OCT.
Figure 3. Exemple de chirurgie du FS. A. On note un staphylome postérieur extrêmement profond chez cette patiente. B. Le FS est associé à un décollement de la limitante interne (flèche) et à un DSR (astérisque). C. La limitante est largement disséquée. D. Les résultats anatomiques et visuels sont satisfaisants (VLMB en préopératoire et 3/10 en postopératoire).
Figure 4. Techniques récentes proposées dans la chirurgie maculaire des myopes forts. A. La technique du fovea sparing dans la chirurgie du FS limite les risques de survenue du TM postopératoire : la limitante interne, colorée en bleu, est disséquée au niveau de la macula mais un patch central de limitante est laissé en place. B. Dans les TM du myope, certains auteurs recommandent de recouvrir le trou avec un volet (flap) de limitante interne pour favoriser la fermeture du trou.
Figure 5. MEM associée à une macula bombée. A. On voit la MEM sur la coupe horizontale (flèche) et les plis rétiniens en coupe sous-jacents, mais pas sur la coupe verticale en bas. B. L’image infrarouge permet de voir les plis de la MEM. C. Les FS peuvent être un diagnostic différentiel de MEM : la limitante interne (flèche) hyperréflective se détache de la rétine interne hyporéflective, elle est courbe et régulière à la différence de la MEM.
Figure 6. Succès de la chirurgie du TM du myope fort et complication du TM chez le myope. A. TM associé à une petite MEM avec un bon résultat après vitrectomie et dissection de la limitante interne. B. Tamponnement par gaz (C2F6). C. Le risque des TM non traités chez le myope fort est le DR (flèches entre la neurorétine décollée et l’EP) par TM, de mauvais pronostic.
Figure 2. Exemple de FS du myope fort associé à d’autres atteintes maculaires. A. FS associé à une MEM (flèche) qui « tire » sur les fibres optiques (astérisque), et à un pseudo-TM. B. FS compliqué d’un décollement fovéolaire (astérisque).
Figure 3. Exemple de chirurgie du FS. A. On note un staphylome postérieur extrêmement profond chez cette patiente. B. Le FS est associé à un décollement de la limitante interne (flèche) et à un DSR (astérisque). C. La limitante est largement disséquée. D. Les résultats anatomiques et visuels sont satisfaisants (VLMB en préopératoire et 3/10 en postopératoire).
Figure 4. Techniques récentes proposées dans la chirurgie maculaire des myopes forts. A. La technique du fovea sparing dans la chirurgie du FS limite les risques de survenue du TM postopératoire : la limitante interne, colorée en bleu, est disséquée au niveau de la macula mais un patch central de limitante est laissé en place. B. Dans les TM du myope, certains auteurs recommandent de recouvrir le trou avec un volet (flap) de limitante interne pour favoriser la fermeture du trou.
Figure 5. MEM associée à une macula bombée. A. On voit la MEM sur la coupe horizontale (flèche) et les plis rétiniens en coupe sous-jacents, mais pas sur la coupe verticale en bas. B. L’image infrarouge permet de voir les plis de la MEM. C. Les FS peuvent être un diagnostic différentiel de MEM : la limitante interne (flèche) hyperréflective se détache de la rétine interne hyporéflective, elle est courbe et régulière à la différence de la MEM.
Figure 6. Succès de la chirurgie du TM du myope fort et complication du TM chez le myope. A. TM associé à une petite MEM avec un bon résultat après vitrectomie et dissection de la limitante interne. B. Tamponnement par gaz (C2F6). C. Le risque des TM non traités chez le myope fort est le DR (flèches entre la neurorétine décollée et l’EP) par TM, de mauvais pronostic.
Figure 2. Angiographie rétinienne à la fluorescéine et tomographie rétinienne en cohérence optique : vasculite bilatérale diffuse compliquée d’un œdème maculaire cystoïde.
Figure 4. Angiographie initiale. A. Angiographie à la fluorescéine temps précoce. B. Angiographie à la fluorescéine temps intermédiaire. C. Angiographie ICG temps tardif.
Figure 4. Angiographie initiale. A. Angiographie à la fluorescéine temps précoce. B. Angiographie à la fluorescéine temps intermédiaire. C. Angiographie ICG temps tardif.
Figure 4. Angiographie initiale. A. Angiographie à la fluorescéine temps précoce. B. Angiographie à la fluorescéine temps intermédiaire. C. Angiographie ICG temps tardif.
Figure 4. Angiographie initiale. A. Angiographie à la fluorescéine temps précoce. B. Angiographie à la fluorescéine temps intermédiaire. C. Angiographie ICG temps tardif.
Figure 2. A. Angiographie à la fluorescéine temps précoce : les lésions sont hypofluorescentes. B. Angiographie à la fluorescéine temps tardif : les lésions apparaissent isofluorescentes ; à noter l’hyperfluorescence par remplissage de la zone œdémateuse maculaire. C. Angiographie au vert d’indocyanine au temps précoce révélant des lésions hypofluorescentes ICG. D. Angiographie au vert d’indocyanine temps tardif : les lésions apparaissent toujours hypofluorescentes ICG. E et F. Clichés OCT-A de l’œil droit et de l’œil gauche objectivant des zones de diminution du flux choriocapillaire correspondant aux zones hypofluorescentes sur le cliché central d’ICG.
Figure 1. Imagerie multimodale au moment du diagnostic. A. Rétinophotographie ultra grand champ de l’œil droit et de l’œil gauche objectivant des plaques de couleur jaunâtre polycycliques. B. Clichés en autofluorescence en lumière bleue de l’œil droit et de l’œil gauche retrouvant des lésions hypoautofluorescentes à marges hyperautofluorescentes. C. Coupe OCT-B scan des 2 yeux mettant en évidence une disruption de la ligne ellipsoïde et de la zone d’interdigitation avec hyperréflectivités des couches externes de la rétine en regard. Il est noté la présence d’un espace hyporéflectif probablement œdémateux à l’œil gauche
Figure 3. Évolution de l’aspect des taches polycycliques de couleur jaunâtre à la rétinophotographie grand champ. A. À 1 semaine. B. À 2 semaines. C. À 3 semaines.
Figure 1. Imagerie multimodale au moment du diagnostic. A. Rétinophotographie ultra grand champ de l’œil droit et de l’œil gauche objectivant des plaques de couleur jaunâtre polycycliques. B. Clichés en autofluorescence en lumière bleue de l’œil droit et de l’œil gauche retrouvant des lésions hypoautofluorescentes à marges hyperautofluorescentes. C. Coupe OCT-B scan des 2 yeux mettant en évidence une disruption de la ligne ellipsoïde et de la zone d’interdigitation avec hyperréflectivités des couches externes de la rétine en regard. Il est noté la présence d’un espace hyporéflectif probablement œdémateux à l’œil gauche
Figure 3. Évolution de l’aspect des taches polycycliques de couleur jaunâtre à la rétinophotographie grand champ. A. À 1 semaine. B. À 2 semaines. C. À 3 semaines.
Figure 2. A. Angiographie à la fluorescéine temps précoce : les lésions sont hypofluorescentes. B. Angiographie à la fluorescéine temps tardif : les lésions apparaissent isofluorescentes ; à noter l’hyperfluorescence par remplissage de la zone œdémateuse maculaire. C. Angiographie au vert d’indocyanine au temps précoce révélant des lésions hypofluorescentes ICG. D. Angiographie au vert d’indocyanine temps tardif : les lésions apparaissent toujours hypofluorescentes ICG. E et F. Clichés OCT-A de l’œil droit et de l’œil gauche objectivant des zones de diminution du flux choriocapillaire correspondant aux zones hypofluorescentes sur le cliché central d’ICG.
Figure 3. Évolution de l’aspect des taches polycycliques de couleur jaunâtre à la rétinophotographie grand champ. A. À 1 semaine. B. À 2 semaines. C. À 3 semaines.
Figure 2. A. Angiographie à la fluorescéine temps précoce : les lésions sont hypofluorescentes. B. Angiographie à la fluorescéine temps tardif : les lésions apparaissent isofluorescentes ; à noter l’hyperfluorescence par remplissage de la zone œdémateuse maculaire. C. Angiographie au vert d’indocyanine au temps précoce révélant des lésions hypofluorescentes ICG. D. Angiographie au vert d’indocyanine temps tardif : les lésions apparaissent toujours hypofluorescentes ICG. E et F. Clichés OCT-A de l’œil droit et de l’œil gauche objectivant des zones de diminution du flux choriocapillaire correspondant aux zones hypofluorescentes sur le cliché central d’ICG.
Figure 1. Imagerie multimodale au moment du diagnostic. A. Rétinophotographie ultra grand champ de l’œil droit et de l’œil gauche objectivant des plaques de couleur jaunâtre polycycliques. B. Clichés en autofluorescence en lumière bleue de l’œil droit et de l’œil gauche retrouvant des lésions hypoautofluorescentes à marges hyperautofluorescentes. C. Coupe OCT-B scan des 2 yeux mettant en évidence une disruption de la ligne ellipsoïde et de la zone d’interdigitation avec hyperréflectivités des couches externes de la rétine en regard. Il est noté la présence d’un espace hyporéflectif probablement œdémateux à l’œil gauche
Figure 2. A. Image de la cornée du patient avec une caméra infrarouge de l’OCT lors de l’acquisition des images.
B. Topographie pachymétrique épithéliale soulignant une hyperplasie en forme de croissant en inférieur de l’apex.
C. Topographie pachymétrique épithéliale avec échelle normalisée soulignant de manière plus évidente cette hyperplasie.
D. Corrélation de l’examen du BUT montrant une rupture du film lacrymal associée à quelques ponctuations de kératite ponctuée superficielle correspondant exactement à la zone d’hyperplasie de l’épithélium cornéen.
Figure 3. Jeune patient âgé de 23 ans présentant une amétropie non compensée associée à une blépharite. A. Visualisation à l’examen biomicroscopique de débris à la base des cils. B. Topographie pachymétrique totale montrant une cornée d’épaisseur et de distribution normales. C. Topographie épithéliale mettant en évidence une hyperplasie de l’épithélium cornéen localisée en inférieur de l’apex. D. Topographie épithéliale avec échelle normalisée soulignant de manière plus évidente cette hyperplasie épithéliale.
Figure 2. A. Image de la cornée du patient avec une caméra infrarouge de l’OCT lors de l’acquisition des images.
B. Topographie pachymétrique épithéliale soulignant une hyperplasie en forme de croissant en inférieur de l’apex.
C. Topographie pachymétrique épithéliale avec échelle normalisée soulignant de manière plus évidente cette hyperplasie.
D. Corrélation de l’examen du BUT montrant une rupture du film lacrymal associée à quelques ponctuations de kératite ponctuée superficielle correspondant exactement à la zone d’hyperplasie de l’épithélium cornéen.
Figure 5. Comparaison entre 2 états d’hyperplasie épithéliale localisée dans un cas de sécheresse oculaire (cas de la figure 3) et dans un cas de kératocône fruste. La variabilité de distribution de la pachymétrie épithéliale est beaucoup plus importante dans le cas de sécheresse oculaire alors que la distribution de la pachymétrie totale est plus affectée dans le kératocône infraclinique.
Figure 3. Jeune patient âgé de 23 ans présentant une amétropie non compensée associée à une blépharite. A. Visualisation à l’examen biomicroscopique de débris à la base des cils. B. Topographie pachymétrique totale montrant une cornée d’épaisseur et de distribution normales. C. Topographie épithéliale mettant en évidence une hyperplasie de l’épithélium cornéen localisée en inférieur de l’apex. D. Topographie épithéliale avec échelle normalisée soulignant de manière plus évidente cette hyperplasie épithéliale.
Figure 5. Comparaison entre 2 états d’hyperplasie épithéliale localisée dans un cas de sécheresse oculaire (cas de la figure 3) et dans un cas de kératocône fruste. La variabilité de distribution de la pachymétrie épithéliale est beaucoup plus importante dans le cas de sécheresse oculaire alors que la distribution de la pachymétrie totale est plus affectée dans le kératocône infraclinique.
Figure 3. Altération bilatérale diffuse de la couche des fibres optiques et des images hyporéflectives, avec une bordure hyperréflective correspondant aux drusen papillaires (flêches).
